Это психическое расстройство было описано в конце XIX века Эмилем Крепелиным под названием “раннее слабоумие”. Затем оно было дифференцировано с маниакально-депрессивным психозом и болезнью Альцгеймера и переименовано в шизофрению (Ш) Е.
Блейлером, который описал его как “расщепление личности”. В настоящее время распространенность Ш составляет около 1%.
Ш - социально-дезадаптирующее расстройство, ущерб от которого, связанный только с утратой трудоспособности, оценивался в 1980 г. в США в 20 млн долларов, а расходы на социальное обеспечение и лечение хронически больных составляли еще 11,1 млн долларов, 10 % больных погибают от самоубийств.
Будучи чрезвычайно клинически полиморфным заболеванием, поражающим различные системы мозга, III в большей степени затрагивает когнитивную (познавательную) и эмоциональную сферы. Нарушения восприятия (галлюцинации), мышления (бред), целенаправленного поведения (утрата воли), эмоционального выражения (эмоциональное отупение) - вот лишь некоторые из проявлений Ш.
Многообразием клинических проявлений Ш напоминает другие политетические сложные заболевания, такие как системная красная волчанка, в противовес монотетическим, чаще поражающим только какую-нибудь сферу, например маниакально-депрессивный психоз (настроение), болезнь Альцгеймера (память) и др.
Многообразие проявлений в сочетании с неоднородностью диагностических подходов рождает путаницу и рассогласованность между исследователями и клиницистами, особенно в международном масштабе. Чтобы упорядочить ситуацию Всемирная организация здравоохранения и Американская психиатрическая ассоциация, разработали стандартные классификации - Международную классификацию болезней - МКБ (ICD-10 - 10го пересмотра), Диагностическое и статистическое руководство ДСМ (DSM-IV - 4-го пересмотра), в которых старались исходить из достаточно взаимосоответствующих определений. Исследования показали, что попытка удалась: несмотря на некоторые существенные различия в принципах классификации, диагностика Ш по обеим методикам весьма схожа.
Широко принятый подход в диагностике Ш - разделение негативных и позитивных (продуктивных, в русской традиции) групп симптомов. Последние являются показателем “психотичности” процесса, тогда как негативные в большей степени свидетельствуют о глубине и длительности болезни.
Взаимосвязь этих двух групп была изучена с помощью факторного анализа. Удалось разделить продуктивные симптомы на две подгруппы: психотические (бред, галлюцинации) и дезорганизующие симптомы (дезорганизация речи, неадекватность аффекта и поведения). Теперь вся симптоматика Ш имеет как бы три измерения: психотическое, дезорганизующее и негативное.
Оригинальная двухсиндромная модель была предложена Кроу (Crow), который считал продуктивную симптоматику следствием гиперактивности допаминовой системы, а негативную - результатом диффузной утраты нейронов, что подтверждали данные компьютерной томографии (КТ).
Изучение структурных изменений с помощью картиносоздающих техник показывает, что с негативной симптоматикой ассоциируется расширение желудочков мозга.
С помощью нейропсихологических методов выявляют незначительные когнитивные нарушения при продуктивной симптоматике и выраженные при негативной.
При регистрации продуктивных и негативных симптомов следует учитывать, что и те, и другие могут быть первичными и вторичными, что имеет значение для прогноза и терапии. Например, дезорганизующее поведение может быть следствием нейролептической акатизии, которая исчезает при снижении доз препарата, а гипомимичность - проявлением депрессии или нейролептически вызванной экстрапирамидальной симптоматики.
Давняя мечта исследователей идентифицировать патофизиологические и структурные основы Ш реализовалась сегодня в различных методах визуализации структуры и даже работы мозга (КТ, позитронно-эмиссионная томография - ПЭТ, ядерно-магнитный резонанс - ЯМР). При сопоставлении данных, полученных с помощью этих методов, с клиническими наблюдениями оформились две основные стратегии. Первая базируется на представлении о Ш как о локальной мозговой патологии типа сифилиса мозга или рассеянного склероза и предполагает поиск пораженных участков мозга, отводя каждому симптому и синдрому свою топологию. Разнообразие симптоматики здесь объясняется множественностью поражений.
Вторая основана на представлении о нарушении обратных связей между различными мозговыми “модулями”, что и дает полиморфную симптоматику.
В рамках первой стратегии выполнено уже множество работ, показавших, например, что лимбическая область и височная доля, возможно, являются субстратом для продуктивной симптоматики, играя существенную роль в процессах памяти и проявлении эмоций.
В подтверждение этого приводят данные ЯМР об увеличении размера передней височной извилины, которое коррелировало со слуховыми галлюцинациями, и о связи нарушений мышления с височной областью.
Данные ПЭТ также свидетельствовали о нарушениях в этих областях, связанных со степенью “психотичности” и психической дезорганизации.
Нарушения в лобных долях, выявленные с помощью ЯМР и ПЭТ, поддерживают гипотезу об их связи с дефицитарной симптоматикой.
Исследования в рамках второй стратегии только начались. Некоторые исследователи сообщают о нарушениях связей префронтальной коры с подкорковыми образованиями (базальными ганглиями, таламусом), выдвигая на этой основе гипотезы о “перегруженности” информацией, ведущей к ошибкам восприятия и другим психопатологическим феноменам.
В заключение добавим, что настоящая публикация имела, по-видимому, общемедицинскую просветительскую цель, познакомить врачей (не психиатров) с нынешним положением дел в области изучения III.